桥架厂家
免费服务热线

Free service

hotline

010-00000000
桥架厂家
热门搜索:
行业资讯
当前位置:首页 > 行业资讯

新生儿持续性肺动脉高压病因-【新闻】

发布时间:2021-04-05 16:11:35 阅读: 来源:桥架厂家

【健康讯14年11月18日】生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程。正常新生儿生后12~24h内肺血管阻力显著下降,在生后24h可降低80%;在PPHN病人,这种转变过程发生障碍,肺动脉压持续升高,出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流。肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加,导致右室、左室后壁及右室内膜下缺血,乳头肌坏死,三尖瓣功能不全。

最终由于右心负荷增加、室间隔偏向左室,影响左心室充盈,使心输出量下降。一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加,当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显,血管结构在低氧等刺激下极易改变,出现肌层肥厚。由于这些因素,使得肺循环对各种刺激呈高反应性,临床上在引起肺血管反应的因素去除后,有时肺血管痉挛仍不能解除。

PPHN临床上至少有3种病理类型:

1.肺血管发育不全(underdevelopment)指气道、肺泡及相关的动脉数减少,血管面积减小,使肺血管阻力增加。可见于先天性膈疝、肺发育不良等;其治疗效果最差。

2.肺血管发育不良(maldevelopment)指在宫内表现为平滑肌从肺泡前(prealveoli)生长至正常无平滑肌的肺泡内(intra-alveoli)动脉,而肺小动脉的数量正常。由于血管平滑肌肥厚、管腔减小使血流受阻。慢性宫内缺氧可引起肺血管再塑(remodeling)和中层肌肥厚;宫内胎儿动脉导管早期关闭(如母亲应用阿司匹林、吲哚美辛等)可继发肺血管增生;对于这些病人,治疗效果较差。

3.肺血管适应不良(maladaptation)指肺血管阻力在生后不能迅速下降,而其肺小动脉数量及肌层的解剖结构正常。常由于围生期应激,如酸中毒、低温、低氧、胎粪吸入、高碳酸血症等所致;这些病人占PPHN的大多数,其肺血管阻力增高是可逆的,对药物治疗常有反应。

本文出自,欢迎转载,转载请注明出处!

小编:杨梅

福建儿童牛仔裤

吉林平板

湖南微波灰化炉

山西单反相机报价

相关阅读